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[ESH2012]心血管病学和高血压中的肾交感神经活性

作者:  S.E.Kjeldsen   日期:2012/5/3 16:36:19

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近年来,随着对高血压发病机制研究的不断深入,交感神经在高血压发生发展过程中的重要作用得到进一步认识,由此促进高血压治疗领域取得重要的进展。研究显示对于顽固性高血压患者,射频消融肾脏交感神经可使血压平均降低32/12 mmHg,为顽固性高血压的治疗疗开辟新的治疗领域。在27日上午的教育论坛中,ESH前主席,挪威Oslo大学的Sverre Erik Kjeldsen就肾交感神经活性在高血压和心血管病学中的作用进行详细的介绍。

  Sverre Erik Kjeldsen    ESH前主席,挪威Oslo大学

  交感神经系统为身体提供分解代谢的信号,当需要对外界环境做出快速反应的时候就起作用。其功能包括提高心率、扩张冠状动脉、升高动脉血压、释放储备血量、扩张支气管、释放葡萄糖和抑制胃肠道活动等。
  肾交感传出神经发自椎旁(T10-L1)神经节,沿肾动脉进入肾脏,主要位于动脉外膜中。来自中枢神经系统的交感信号通过传出神经调节肾脏的生理机能。同时,肾脏也是中枢交感活性的来源之一,通过传入神经向中枢神经系统发放信号。静脉血浆儿茶酚胺(CA)包括去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)。交感神经活性与心率、肌肉交感神经活性(MSNA)以及NE溢出等呈正相关,而与心率变异性、压力反射敏感性呈负相关。一系列研究证实,在多种类型的高血压中,中枢交感张力均增高。在白大衣高血压、已确诊的高血压以及隐性高血压中,MSNA值均增高。对人群的筛查显示与正常者相比,血压较高者精神应激时血压及心率上升幅度与血浆CA水平均较高,而胰岛素敏感性较低。精神应激时血压反应还与血管阻力呈正相关。NE“溢出”表示交感神经未被神经摄取以及局部代谢而“溢出”到循环血液中的部分。在各主要系统中,肾脏的NE溢出仅次于心脏。心脏NE溢出与左心室肥厚有关,原发性高血压患者中脑NE溢出增加。心率变异性以及压力反射敏感性可用来评估心血管迷走张力,且与胰岛素敏感性呈正相关。
  在临界高血压患者中,交感激活主要导致心输出量增加,而对于已形成高血压的患者,则主要增加外周血管阻力。青年时期血压较高者发展为高血压的比例也较高,交感活性升高可提示未来血压水平升高以及胰岛素抵抗,而与肥胖呈负相关。
  Sverre Erik Kjeldsen教授最后总结道:交感神经激活在心脏可引起心肌肥厚、心律失常、冠心病,心力衰竭;在周围血管系统可引起血管收缩、管壁肥厚、动脉粥样硬化;在内分泌系统引起胰岛素抵抗,导致糖尿病;在呼吸系统引起呼吸睡眠暂停综合征。而在肾脏则通过肾脏传出神经导致肾脏缺血、肾素分泌增加、肾素-血管紧张素系统激活、钠潴留、肾血流下降以及蛋白尿。并通过肾交感传入神经将肾脏感受器的信号传导至中枢神经系统,从而维持高血压。

版面编辑:聂会珍  责任编辑:聂会珍



肾交感神经活性射频消融

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