背景：在全球范围内，EGb761被用于多种疾病的治疗，尽管一系列研究显示EGb761具有神经保护作用，但是其作用机制尚未完全阐明。
　　方法：假设EGb761及其某些生物活性成分（白果内酯[BB]、银杏内酯A[GA]、银杏内酯B[GB]和非萜类物质[TFM]）能够通过血红素氧合酶1（HO1）对缺血性卒中发挥神经保护作用。制作小鼠永久性大脑中动脉远端闭塞（pMCAO）模型，7天后处死小鼠。
　　结论：HO1基因敲除小鼠的梗死灶体积和神经功能缺损评分（NDS）显著高于野生型小鼠（P<0.05）。此外，在4小时接受了100 mg/kg的EGb761、6 mg/kg BB、6 mg/kg GB或10 mg/kg TFMp的MCAO野生型小鼠模型其梗死灶体积显著小于溶剂治疗组小鼠（P<0.05）。同样，NDS也低于溶剂治疗组小鼠。有趣的是，对于HO1或HO2基因敲除小鼠，EGb761的保护作用基本消失。
　　结论：HO2与HO的活性有关，而HO1的表达是高诱导的，可能至少在部分上与EGb761的神经保护作用有关。本研究提示HO1在迟发性脑缺血中发挥重要作用，同时发现了EGb761发挥神经保护作用的机制。针对这一通路可能开发出卒中的神经保护药物。