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[ISH2010]血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-Mas轴可能参与放置袖套后的炎症性血管重构

Possible Involvement of ACE2-Angiotensin(1-7)-Mas Axis in Inflammatory Vascular Remodeling after Cuff Placement

作者:  NakaokaH.,IwaiM.,SoneH.,etal.日本爱媛大学分子心血管生物   日期:2010/9/29 13:41:14

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目的:血管紧张素-(1-7)由血管紧张素转换酶2(ACE 2)作用于血管紧张素I(Ang I)和/或血管紧张素II(Ang II)产生,可以舒张血管,抑制细胞增殖。最近的研究发现,Mas蛋白是血管紧张素-(1-7)的受体之一

     目的:血管紧张素-(1-7)由血管紧张素转换酶2(ACE 2)作用于血管紧张素I(Ang I)和/或血管紧张素II(Ang II)产生,可以舒张血管,抑制细胞增殖。最近的研究发现,Mas蛋白是血管紧张素-(1-7)的受体之一。上述成分共同组成了肾素-血管紧张素系统的ACE 2-Ang-(1-7)-Mas轴。在本研究中,我们观察了ACE 2-Ang-(1-7)-Mas轴在炎症性血管损伤中的作用。
     方法:取10周龄成年雄性野生型C57BL/6J小鼠和血管紧张素受体1a(AT 1a)基因敲除小鼠。以聚乙烯袖套包绕小鼠股动脉,诱导炎症性血管损伤。以缓释微泵给予AT 1受体拮抗剂(ARB)奥米沙坦(1.0 mg/kg/d)。
     方法:放置袖套可以诱导炎症性血管损伤,同时有新生内膜形成。实时PCR(RT-PCR)显示,野生型小鼠放置袖套后损伤动脉的ACE 2和Mas mRNA表达下调,ACE表达无显著变化。损伤动脉的ACE 2和Mas的免疫组化染色显示其变化与mRNA变化一致。上述研究结果提示,ACE 2-Ang-(1-7)-Mas轴可能参与放置袖套后的血管重构。Ang-(1-7)抑制血管重构过程。另一方面,与野生型小鼠相比,AT 1a基因敲除小鼠袖套损伤血管的新生内膜形成受到抑制,ACE 2和Mas的表达增强。ARB奥米沙坦也能增加受损动脉ACE 2的表达。奥米沙坦在此剂量下未显著降低收缩压。
     结论:上述研究结果提示,ACE 2-Ang-(1-7)-Mas轴抑制血管重构,阻断AT 1受体可增强此种作用。

版面编辑:沈会会  责任编辑:张衡


ACE 2 炎症性血管 奥米沙坦 血管重构

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