在今年的ESC会议上有7篇摘要探讨了Tako-tsubo综合征，尽管这一现象得到了国际上的广泛关注，但仍有颇多问题未解。由于对Tako-tsubo综合征尚未有确切的认识，诊断相对困难，加之Tako-tsubo综合征与急性冠脉综合征acute coronary syndrome ，ACS)有很多相似之处，往往被误诊为ACS。心脏病学家破解Tako-tsubo综合征之谜的研究任重而道远，另人欣喜的是目前已有了一些有益的线索。 1990年日本学者Sato等描述了一种独特的心脏综合征，其特点是短暂性左室功能障碍表现为胸痛、超声心动图异常、心肌酶酶释放较少、酷似急性心肌梗死，因其独特的底圆颈狭的左心室造影形态酷似日本一种捕捉章鱼的瓶子，因此Hikaru Sato和他的同事将这种综合征命名为 "Tako-tsubo" 心肌病，"Tako"是指章鱼,"Tsubo"是指瓶子。近来Tako-tsubo综合征也被称为急性左室气球样变、应激性心肌病破心综合征和应激诱导的心肌顿抑。 应激是Tako-tsubo综合征发生发展的一个关键环节，该病患者发病前多有一个明显的情绪、躯体或心理上的应激情况，研究表明Tako-tsubo综合征可以发生在地震、导弹袭击甚至看到枪击等事件后。Wittstein及其同事描述应激的情况还包括听到亲人去世的噩耗、车祸、参加聚会受到惊吓、与他人激烈争吵、出庭和遭遇持枪抢劫等。Radke (University Hospital Lübeck, Germany)认为总体上超过50% 的病人有明确的应激，其他病人由于尚未得到证实，因此并不能断定这些病人没有应激的存在。 2000年以前所有的流行病学资料均来自日本，本次会议上也有了源自欧洲的Tako-tsubo综合征流行病学状况。Mansencal (Ambroise Paré Hospital, Boulogne, France)回顾分析了五年1，613名冠状动脉造影检查的病人（摘要99093），发现Tako-tsubo综合征的发病率为0.7%。Santarelli (Infermi Hospital, Rimini, Italy)选择1,031名ST段抬高并行冠状动脉造影检查的意大利病人，发现Tako-tsubo综合征的发病率为1.4%。 日本文献报道女性发病率是男性的七倍。发病年龄女性是68.6±12.2岁，男性是 65.9±9.1岁。随后在欧洲和美国的研究也发现女性更多受累。本病以中老年女性多发的事实尽管尚不清楚原因，但很可能是研究本病病理生理的一个切入点。 本病并非是一个新的现象。Klinceva (Charles University, Prague, Czech Republic)认为本病发病率的升高最可能的解释是随着越来越多的人将冠状动脉造影作为常规的检查方法，本病被发现的几率也相应增加。 Tako-tsubo综合征的诊断相当困难。Mayo Clinic 的Bybee及其同事提出的Tako-tsubo综合征诊断流程涵盖4项： ● 新出现的心电图变化-ST段抬高或T波倒置 ● 没有闭塞的冠状动脉 ● 短暂性左室无动力或低动力状态 ● 没有心肌病、脑外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤 Haghi (University Hospital Mannheim, Germany)认为Mayo诊断流程主要根据造影的结果，造影的不足在于往往并不能鉴别室壁运动异常的原因是急性心肌梗死还是Tako-tsubo综合征所致，因此有必要进行超声或MRI检查来鉴别，但后两者也仍不能全部确切鉴别。而且在老年病人中闭塞的冠状动脉经常是心血管事件的旁观者。Mansencal认为Tako-tsubo综合征诊断中的复杂性还在于病人可能仅表现出部分的Tako-tsubo综合征征象例如在其回顾分析(摘要89093)中就发现一个病人心室基底和中部无动力而心尖部代偿性呈高动力状态而另外一个病人表现为心室中部局限性无动力。正确认识Tako-tsubo的变异型有助于避免误诊。 误诊将使Tako-tsubo综合征病人接受不必要的高风险的治疗。Haghi 强调如果病人被误诊为急性心肌梗死，溶栓可能引起严重的出血或死亡而且病人还将终生接受冠心病的药物治疗。 Mansencal认为伴有左室流出道梗阻的病人应用 inotropic药物反而加重梗阻并导致心源性休克。 Haghi认为亟待找到一个确诊检查方法。本次会议的摘要中提出了一些早期的可能诊断方法。Haghi在34例病人中发现有9例合并右室气球样变，提出双室的气球样变较之左室气球样变对于和心肌梗死鉴别更有价值 (摘要 82241)。Radke提出心尖气球样变的命名可能应该变更，因为有很大一部分病人表现为心室中部的室壁运动异常，糖代谢核素检查的灌注缺损可以明确地区分室壁运动异常是心尖还是中部。 Tako-tsubo综合征的治疗多是支持措施，诊断时如果病人没有症状可不予治疗。如果有症状可给予吸氧、吗啡和利尿剂。如果存在血流动力学异常，可用升压药物或主动脉内球囊反搏。某些存在左室流出道梗阻的病人就需要静脉补液和β受体阻滞剂。 Tako-tsubo综合征的确切病因尚不清楚，目前绝大多数专家的共识是儿茶酚胺的过度增加触发了心肌功能障碍的发生。Haghi强调有一部分病人儿茶酚胺不高可能与儿茶酚胺的半衰期极短有关。Tako-tsubo综合征和嗜铬细胞瘤病人的心脏功能异常是相同的。心尖和基底部β受体密度和组织儿茶酚胺水平的不同可能是心尖气球样变的原因。有关病因的其它学说包括多支血管痉挛、微血管功能障碍、短暂性左室流出道梗阻和心肌炎。女性病人多见提示应激相关的心脏功能障碍有生物学易感性。Santarelli认为性激素对交感神经轴和冠状动脉血管活性有重要影响，因此女性更易发生交感神经介导的心肌顿抑。另一学说认为女性绝经期后的内皮功能障碍引起的雌激素水平下降是可能的病因， Haghi提出动物实验已证实雌激素可调节心肌对儿茶酚胺的反应性。尽管部分病人死亡，但如果病人幸存，其左室功能可很快恢复正常而且长期预后良好。Radke报道35例病人中发生死亡的9例病人的死因并非Tako-tsubo相关的心功能不全，而是死于基础疾病（败血症休克）。Radke还发现5%的病人在2年内复发，因此教育病人认识本病可能的应激因素和早期症状就尤为重要。